Respuesta inmune innata pulpar frente a la caries: mecanismos efectores

Resumen del artículo:

Opinión del Experto

RESUMEN

La respuesta inmune innata de la pulpa frente a las bacterias de la caries se inicia cuando las células efectoras (monocito-macrófagos, célulasdendríticas inmaduras, células NK, células T y, en la pulpa, también los odontoblastos) reconocen, a través de los receptores toll-like (TLRs),los patrones moleculares inespecíficos presentes en las bacterias (ácido lipoteicoico, LPS, ARN bacteriano). Pero otros mecanismos efectoresjuegan también un papel fundamental en la respuesta inmune innata pulpar: a) la permeabilidad dentinaria y la presión del fluido dentinario;b) los odontoblastos, habiéndose demostrado que expresan genes de quimioquinas (CXCL2, CXCL8), de receptores de quimioquinas (CXCR2,CCRL1) y los receptores TLR2 y TLR4; c) los neuropéptidos pulpares (CGRP, SP, NKA, NPY, VIP) y la inflamación neurogénica; d) las célulasefectoras de la inmunidad inespecífica, incluyendo los monocito-macrófagos, las células dendríticas inmaduras (CDs), las células NK (asesinasnaturales, natural killer) y las células T; e) las citoquinas innatas (TNF-α, IL-1α, IL-1b, INF-g); f) las quimioquinas o factores quimiotácticos (CXCL12,CXCL13), y g) los factores humorales. Si esta respuesta innata consigue eliminar precozmente la mayoría de los antígenos que llegan a la pulpa,la inflamación puede ser reversible. Por el contrario, si la infección persiste termina activándose la respuesta inmune adaptativa específica,que incrementa la inflamación y aumenta el edema y la presión intrapulpar, lo que en una cavidad inextensible como lo es la cavidad pulpar,acaba por producir un daño irreversible a la pulpa (pulpitis irreversible, necrosis pulpar).

PALABRAS CLAVE

Caries; Endodoncia; Respuesta inflamatoria; Respuesta inmune; Pulpitis.

ABSTRACT

The pulp innate immune response to caries initiates when its effector cells (monocyte-macrophages, immature dendritic cells, NK cells, T cells and, in the pulp, alsothe odontoblasts) recognize, by the Toll-like receptors (TLRs) that expressed in their membranes, certain non-specific molecular patterns present in bacteria(lipoteichoic acid, LPS, bacterial RNA). But the effector mechanisms of the pulp innate immune response also include: a) dentin permeability and dentin fluidpressure; b) odontoblasts, who express chemokine genes (CXCL2, CXCL8), chemokine receptors genes (CXCR2, CCRL1), and TLR2 and TLR4 receptors. c) pulpneuropeptides (CGRP, SP, NKA, NPY, VIP); d) the effector cells of innate immunity, including monocyte-macrophages, immature dendritic cells (CDs), NK (naturalkiller) cells and T cells; e) innate cytokines (TNF-α, IL-1α, IL-1b, INF-g); f) chemokines (CXCL12, CXCL13); and g) humoral factors. If this innate responseeliminate early most of the antigens reaching the pulp, the inflammation may be reversible. On the contrary, if infection persists the specific adaptive immuneresponse is estimulated, increasing inflammation, edema and intrapulp pressure, conducting to irreversible damage of the pulp (irreversible pulpitis, pulp necrosis).

KEY WORDS

Caries; Endodontics; Inflammatory response; Immune response; Pulpitis.